高泌乳素血症（Hyperpro-lactinemia,HPRL），系指由内外环境因素引起的，以PRL升高（≥25ng/ml）、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。近20几年来，关于PRL的生理生化研究取得巨大的进展，而PRL放免测定、颅脑CT和MRI诊断技艺的进步，提高了HPRL的诊断水平，其发生率也有增高趋势。同时抗催乳素药物溴隐亭（Bromocriptine,Parlodel）的问世和经蝶显微手术的开展使HPRL的诊治出现了新局面。

【病因学】

　　正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。

　　一、生理性高催乳素血症

　　（一）夜间和睡眠（2～6Am）。

　　（二）晚卵期和黄体期。

　　（三）妊娠期：较非孕期升高≥10倍。

　　（四）哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。

　　（五）产褥期：3～4周。

　　（六）低血糖。

　　（七）运动和应激刺激。

　　（八）性交：在性高潮时明显升高。

　　（九）胎儿和新生儿（≥28孕周～产后2～3周）。

　　二、病理性高催乳素血症

　　（一）下丘脑-垂体病变

　　1.肿瘤：

　　非功能性——颅咽管瘤、肉瘤样病（sarcoid）神经胶质细胞瘤。

　　功能性——PRL 腺瘤46％；GH腺瘤22～31％。PRL-GH腺瘤5～7％；ACTH腺瘤&Nelson's syndrome4～15％。多功能腺瘤10％；未分化瘤19～27％。

　　2.炎症：颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。

　　3.破坏：损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病（Hand-Schüller-Christian's syndrome）。

　　4.空泡蝶鞍综合征。

　　5.垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。

　　6.精神创伤和应激。

　　7.帕金森病。

　　（二）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。

　　1.假性甲状旁腺功能减退（Pseudo-parathyroidism）。

　　2.桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis）。

　　（三）异位PRL分泌综合征：未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。

　　（四）肾上腺及肾病：阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。

　　（五）多囊卵巢综合征。

　　（六）肝硬化。

　　（七）妇产科手术：人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。

　　（八）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。

　　（九）医源-药物性因素：

　　1.胰岛素低血糖。

　　2.性激素（雌-孕激素避孕药）。

　　3.合成TSH-RH。

　　4.麻醉药：吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。

　　5.多巴胺受体阻断剂：Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。

　　6.多巴胺重吸收阻断剂：Nomifensine。

　　7.CNS多巴胺降解剂：Reserpine、amethyl-Dopa。

　　8.多巴胺转化抑制剂：阿肽。

　　9.单胺氧化酶抑制剂。

　　10.二苯氮类衍生物：二苯噁唑氮 类、氨甲酰氮 、因忽顿、丙咪嗪（Imipramine）、阿密替林（Amitriptyline）、苯妥因（phenytoin）安定和氯硝基安定（Clonazepam）。

　　11.组胺和组胺H1、H2、受体拮抗剂：5羟色胺、Amphetamines、Hallucinogens、H1受体拮抗剂（氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、Pyribenzamine）、H2受体拮抗剂（甲氰咪呱Cimitidine）。